英國《自然·免疫學(xué)》雜志23日發(fā)表的一項醫(yī)學(xué)研究顯示，免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子——白介素-22(IL-22)，被證明可以抑制紅細(xì)胞的產(chǎn)生從而使小鼠患上貧血癥，這是首次發(fā)現(xiàn)免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子可抑制紅細(xì)胞的產(chǎn)生，該研究結(jié)果或為人類患者的應(yīng)激誘導(dǎo)貧血癥提供治療思路。

對環(huán)境中輻射、農(nóng)藥、鉛或汞等重金屬的暴露，可以增加骨髓增生異常綜合征(MDS)的患病風(fēng)險——MDS是一組癌癥的統(tǒng)稱，其特點是骨髓內(nèi)的造血細(xì)胞無法發(fā)育成熟，常伴有嚴(yán)重的貧血癥。不過MDS作為一組疾病，各自之間存在聯(lián)系，各個疾病之間的界線有時又不清晰，各個疾病間還會逐漸轉(zhuǎn)化，十分棘手。因此迄今為止，導(dǎo)致人類患MDS的機制，尚未完全清晰。

鑒于此，美國丹娜-法伯癌癥研究所研究人員勞里·格里莫切及其同事，此次鑒定出一個應(yīng)激誘導(dǎo)的特征，該特征可導(dǎo)致Riok2表達(dá)異常的小鼠產(chǎn)生的紅細(xì)胞減少——人體的Riok2基因由5號染色體的一個區(qū)域編碼，而10%到15%的MDS患者都有這個編碼區(qū)域的缺失。

研究團隊發(fā)現(xiàn)，Riok2表達(dá)減少會使免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子IL-22的表達(dá)增加。他們觀察到，該小鼠模型的未成熟紅細(xì)胞對IL-22尤其敏感，IL-22水平上升會抑制紅細(xì)胞的發(fā)育成熟，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。隨后，研究人員證明了用抗體療法中和IL-22能重新恢復(fù)紅細(xì)胞的產(chǎn)生。

研究團隊還在一個5號染色體發(fā)生突變的MDS人類患者隊列以及另一個貧血癥及慢性腎病的人類患者隊列中，分別觀察到了IL-22水平的升高，這些發(fā)現(xiàn)意味著，IL-22將能作為這些疾病的一個生物標(biāo)志物。

關(guān)鍵詞： 免疫信號 紅細(xì)胞