據(jù)外媒報(bào)道，肺纖維化是一種是以成纖維細(xì)胞增殖及大量細(xì)胞外基質(zhì)聚集并伴炎癥損傷、組織結(jié)構(gòu)破壞為特征的一大類肺疾病的終末期改變，其影響患者的呼吸，目前還不能治愈。但是現(xiàn)在， 阿拉巴馬大學(xué)的科學(xué)家們已經(jīng)找到了一種方法來(lái)逆轉(zhuǎn)小鼠的病情，他們使用的藥物已經(jīng)可以用于其他用途。

在特發(fā)性肺纖維化(IPF)患者中，由于異常的愈合過(guò)程沉積了太多的膠原蛋白，肺組織變得有疤痕。這降低了肺組織從空氣中吸收氧氣的能力，導(dǎo)致呼吸急促、咳嗽、疲勞和胸痛。治療可以減緩疾病的進(jìn)展，但沒(méi)有治愈的辦法，而且?guī)啄陜?nèi)死亡率很高。

但在新研究中，研究人員找到了一種方法，可以完全逆轉(zhuǎn)小鼠的病情。關(guān)鍵是一種叫做ABT-199的藥物，這種藥物已經(jīng)被美國(guó)食品和藥物管理局(FDA)批準(zhǔn)用于治療某些類型的白血病。研究小組用每日劑量的ABT-199治療患有肺纖維化的小鼠，21天后，它們的肺部結(jié)構(gòu)已經(jīng)恢復(fù)正常，沒(méi)有膠原蛋白沉積。

研究人員在注意到患有IPF的人類患者的肺部免疫細(xì)胞中含有較多的一種叫做Bcl-2的蛋白質(zhì)之后，才有了這個(gè)發(fā)現(xiàn)。Bcl-2調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡，即程序性細(xì)胞死亡的過(guò)程，而這種蛋白質(zhì)水平的提高意味著免疫細(xì)胞，即巨噬細(xì)胞，在完成工作后“拒絕”死亡。這似乎導(dǎo)致了IPF的損害。

為了測(cè)試這種相關(guān)性，該小組隨后設(shè)計(jì)了缺乏Bcl-2基因的小鼠。果然，這些小鼠似乎受到保護(hù)，不受石棉和某些通常會(huì)引起肺纖維化的藥物的影響。這最終導(dǎo)致研究人員測(cè)試ABT-199，它通過(guò)抑制Bcl-2發(fā)揮作用。

雖然這項(xiàng)工作仍處于非常早期的階段，但該團(tuán)隊(duì)表示，它可能為未來(lái)治療人類肺纖維化的療法開(kāi)啟一個(gè)新目標(biāo)。

該研究發(fā)表在《自然》旗下 《細(xì)胞死亡與分化 》雜志上。

關(guān)鍵詞： FDA 藥物 肺纖維化 藥物